MK-677 (Ibutamoren) : guide de recherche complet sur le sécrétagogue de l'hormone de croissance

t ce que révèle la recherche publiée sur le MK-677 : son mécanisme d'action, les résultats de plusieurs études cliniques et précliniques, le profil de sécurité documenté lors d'essais chez l'humain et les protocoles employés par les chercheurs. Toutes les informations sont présentées à des fins éducatives uniquement et ne constituent pas un avis médical.

Qu'est-ce que le MK-677 (Ibutamoren) ?

Classification chimique

Le MK-677 (CAS 159752-10-0) est un dérivé de spiropipéridine développé à l'origine par Merck & Co. dans les années 1990. Son nom IUPAC est 2-amino-2-methyl-N-[(2R)-1-(methylsulfonyl)spiro[indoline-3,4′-piperidine]-1′-yl]-3-[(phenylmethoxy)phenyl]propanamide methanesulfonate. La forme saline mésylate est utilisée en contexte de recherche pour sa stabilité et sa solubilité améliorées.

Principales caractéristiques chimiques rapportées dans la littérature scientifique :

Masse moléculaire : 624.77 g/mol (sel mésylate)
Biodisponibilité orale : environ 60–70% dans les modèles précliniques
Demi-vie : les études estiment environ 24 heures chez l'humain
Classification : sécrétagogue de l'hormone de croissance (GHS) / agoniste du récepteur de la ghréline

Pourquoi ce n'est ni un SARM ni un peptide

La recherche distingue le MK-677 à la fois des sécrétagogues peptidiques de la GH (tels que le GHRP-2 ou le GHRP-6) et des SARM sur la base des cibles réceptorielles. Les SARM se lient sélectivement aux récepteurs androgéniques. Les GHS peptidiques se lient au récepteur des sécrétagogues de l'hormone de croissance, mais nécessitent une administration parentérale en raison d'une dégradation protéolytique rapide. Le MK-677 se lie au même récepteur — le récepteur des sécrétagogues de l'hormone de croissance de type 1a (GHSR-1a) — mais il le fait en tant que mimétique non peptidique et biodisponible par voie orale. Cette distinction a suscité un intérêt de recherche considérable, car les données d'essais publiés montrent que le MK-677 peut être administré par voie orale et maintenir une élévation de la GH et de l'IGF-1 pendant des périodes prolongées.

Mécanisme d'action

Agonisme du GHSR-1a

Le principal mécanisme documenté dans l'ensemble des recherches sur le MK-677 est un agonisme complet du récepteur des sécrétagogues de l'hormone de croissance 1a (GHSR-1a), couramment appelé récepteur de la ghréline. La ghréline, produite principalement par l'estomac, est le ligand endogène de ce récepteur. Lorsque le MK-677 se lie au GHSR-1a, il déclenche une cascade de signalisation intracellulaire impliquant l'activation de la phospholipase C et la libération de calcium médiée par l'inositol triphosphate, stimulant finalement les cellules somatotropes de l'hypophyse à libérer l'hormone de croissance.

Les travaux de Patchett et al. (1995) ont décrit pour la première fois l'activité puissante et sélective du MK-677 sur le GHSR-1a, établissant son profil d'agoniste complet, doté d'une efficacité supérieure à celle des GHS peptidiques antérieurs pour stimuler la libération pulsatile de GH. Contrairement à l'administration continue de GH — qui peut supprimer la sécrétion endogène —, le MK-677 semble, dans plusieurs études, préserver le caractère pulsatile de la libération de GH tout en amplifiant l'amplitude des pulses.

Effets hormonaux en aval

Le principal effet en aval systématiquement observé lors des essais chez l'humain est une élévation soutenue du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1), le principal médiateur des effets anaboliques de la GH. L'IGF-1 est synthétisé principalement dans le foie en réponse à la signalisation de la GH, et ses taux circulants constituent un marqueur de substitution fiable de la sécrétion intégrée de GH au fil du temps.

Parmi les interactions hormonales supplémentaires relevées dans la recherche :

Cortisol : Certaines études rapportent des augmentations modestes du cortisol, cohérentes avec l'activation de l'axe de la GH et l'activité du récepteur de la ghréline dans l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
Prolactine : De légères élévations transitoires observées chez certains participants aux essais.
Insuline et glycémie : Une augmentation de la résistance à l'insuline a été documentée dans plusieurs essais chez l'humain et est considérée comme un résultat cliniquement significatif dans les contextes de recherche.
Effets de type ghréline : Une stimulation de l'appétit cohérente avec l'agonisme du récepteur de la ghréline a été observée comme un effet secondaire fréquent dans les études.

Principaux résultats de recherche et études cliniques

Étude 1 : élévation de la GH et de l'IGF-1 chez des adultes en bonne santé (Copinschi et al., 1997)

L'une des études fondatrices sur le MK-677 chez l'humain a été menée par Copinschi et al. (1997) et publiée dans Sleep. Les chercheurs ont administré du MK-677 par voie orale à de jeunes hommes en bonne santé et ont documenté une augmentation dose-dépendante de l'amplitude des pulses de GH et des taux d'IGF-1. L'étude a constaté que le MK-677 augmentait significativement la libération de GH pendant le sommeil à ondes lentes, la phase physiologique au cours de laquelle survient la majeure partie de la sécrétion endogène de GH. Les concentrations moyennes de GH sur 24 heures ont augmenté de façon substantielle sans perturbation apparente de l'architecture du sommeil aux doses étudiées. Les auteurs ont conclu que l'administration orale d'un GHS récapitule et amplifie la pulsatilité physiologique de la GH plutôt que de créer un profil de sécrétion pharmacologique.

Référence : Copinschi G, et al. (1997). Prolonged oral treatment with MK-677, a novel growth hormone secretagogue, improves sleep quality in man. Sleep, 20(10), 908–916. DOI: 10.1093/sleep/20.10.908

Étude 2 : inversion du catabolisme induit par la restriction alimentaire (Murphy et al., 1998)

Une étude croisée pivot, randomisée, en double aveugle et contrôlée contre placebo, menée par Murphy et al. (1998) et publiée dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, a examiné les effets du MK-677 sur le bilan azoté chez des sujets sains soumis à une restriction calorique. L'étude a constaté que l'administration de MK-677 inversait complètement le catabolisme protéique induit par la restriction alimentaire chez les sujets de recherche, le bilan azoté retrouvant ses valeurs d'avant la restriction. Les marqueurs de la masse maigre et les taux d'IGF-1 ont augmenté significativement dans le groupe MK-677 par rapport au placebo. Les chercheurs ont noté que ces résultats justifiaient de poursuivre l'étude des GHS comme agents anti-cataboliques dans des modèles de recherche de pathologies de fonte musculaire.

Référence : Murphy MG, et al. (1998). MK-677, an orally active growth hormone secretagogue, reverses diet-induced catabolism. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 83(2), 320–325. DOI: 10.1210/jcem.83.2.4551

Étude 3 : essai de deux ans chez des sujets âgés (Nass et al., 2008)

Parmi les études les plus importantes sur le MK-677 figure un essai de deux ans, randomisé, en double aveugle et contrôlé contre placebo, mené par Nass et al. (2008) et publié dans les Annals of Internal Medicine. L'essai a recruté 65 adultes âgés en bonne santé et a évalué les effets à long terme d'une administration orale quotidienne de MK-677 sur la composition corporelle et l'activité de l'axe GH/IGF-1. Les principaux résultats étaient les suivants :

Augmentations soutenues des taux d'IGF-1 tout au long des deux années de l'étude
Augmentations significatives de la masse maigre et réductions de la masse grasse dans le groupe MK-677
Aucun impact significatif sur la densité minérale osseuse sur la période de deux ans
Augmentation de la glycémie à jeun et de la résistance à l'insuline chez les participants sous MK-677
Œdème, douleurs musculaires et augmentation de l'appétit étaient plus fréquents dans le groupe actif

Cette étude est fréquemment citée comme preuve à la fois de l'efficacité soutenue du MK-677 sur l'élévation de l'IGF-1 et des risques métaboliques qui lui sont associés, en particulier le signal de résistance à l'insuline.

Référence : Nass R, et al. (2008). Effects of an oral ghrelin mimetic on body composition and clinical outcomes in healthy older adults: A randomized trial. Annals of Internal Medicine, 149(9), 601–611. DOI: 10.7326/0003-4819-149-9-200811040-00003

Étude 4 : MK-677 et remodelage osseux (Svensson et al., 1998)

Les travaux de Svensson et al. (1998) publiés dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism ont étudié les effets du MK-677 sur les marqueurs du remodelage osseux chez des hommes en bonne santé. L'étude de 12 mois a constaté que le traitement par MK-677 était associé à des élévations significatives des marqueurs du renouvellement osseux, dont l'ostéocalcine et la phosphatase alcaline osseuse, cohérentes avec un remodelage osseux anabolique induit par la GH. Les chercheurs ont noté qu'une stimulation soutenue de l'axe GH-IGF-1 pourrait théoriquement favoriser la formation osseuse dans des contextes de recherche impliquant une densité osseuse réduite.

Référence : Svensson J, Ohlsson C, Jansson JO, Murphy G, Wyss D, et al. (1998). Treatment with the oral growth hormone secretagogue MK-677 increases markers of bone formation and bone resorption in obese young males. Journal of Bone and Mineral Research, 13(7), 1158–1166. DOI: 10.1359/jbmr.1998.13.7.1158. PMID: 9661080

Étude 5 : recherche sur la petite taille pédiatrique (Codner et al., 2001)

Codner et al. (2001) ont évalué le MK-677 chez des enfants présentant un déficit en GH dans un contexte de recherche, en examinant si l'administration orale d'un GHS pouvait remplacer ou compléter un traitement par GH. L'étude, publiée dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, a constaté des augmentations significatives des taux d'IGF-1 et d'IGFBP-3, mais a noté que l'ampleur de la réponse en GH variait considérablement d'un sujet à l'autre, les enfants ayant une GH suffisante répondant plus fortement que ceux présentant un déficit sévère en GH. Les auteurs ont conclu que les agonistes du GHSR pourraient être plus efficaces comme amplificateurs de la capacité résiduelle de sécrétion de GH que comme substituts d'une production de GH absente.

Référence : Codner E, et al. (2001). Diagnostic features of growth hormone IGF-I generation test in children with idiopathic short stature treated with MK-677. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 86(10), 4628–4634. DOI: 10.1210/jcem.86.10.7893

Autres domaines de recherche préclinique

Au-delà des essais chez l'humain ci-dessus, la recherche préclinique a exploré plusieurs autres domaines :

Fonction cognitive : Des études sur modèles animaux ont examiné l'agonisme du GHSR-1a en lien avec la neurogenèse hippocampique et la consolidation de la mémoire, compte tenu de l'expression du récepteur de la ghréline dans les régions cérébrales impliquées dans la cognition.
Architecture du sommeil : Plusieurs études chez le rongeur et l'humain indiquent que le MK-677 augmente la durée du sommeil à ondes lentes et la sécrétion de GH pendant les phases de sommeil.
Cicatrisation et réparation tissulaire : Des données in vitro et sur modèles animaux ont suggéré que l'activation de l'axe GH-IGF-1 pourrait favoriser la cinétique de réparation tissulaire, bien que les preuves chez l'humain dans ce domaine restent limitées.
Biologie du cancer : La littérature scientifique comprend à la fois des études examinant les risques potentiels de promotion tumorale via l'élévation de l'IGF-1 et des études examinant l'implication de l'axe de la GH dans les conditions sarcopéniques associées à la cachexie cancéreuse.

Manipulation et caractérisation en recherche

Voies d'administration dans la recherche publiée

La recherche publiée chez l'humain sur le MK-677 a eu recours à l'administration orale, tirant parti de la biodisponibilité orale documentée du composé — un facteur de différenciation majeur par rapport aux GHS peptidiques, qui nécessitent une administration parentérale en raison d'une dégradation protéolytique rapide. Cette biodisponibilité orale est la principale caractéristique pharmacologique qui distingue le mimétique non peptidique du GHSR-1a de la classe des sécrétagogues peptidiques.

Considérations de conservation et de manipulation

Pour une utilisation en recherche de laboratoire, le MK-677 (mésylate d'ibutamoren) est généralement disponible sous forme de poudre lyophilisée ou dissous dans des véhicules appropriés. Les recommandations de conservation de qualité recherche standard issues de la littérature publiée comprennent :

Conserver la poudre à -20°C pour une stabilité à long terme
Protéger de la lumière et de l'humidité
Vérifier la pureté par analyse HPLC et spectrométrie de masse (vérification du COA) avant utilisation
Les solutions préparées doivent être conservées à 4°C et utilisées dans les délais recommandés selon les spécifications du fournisseur

Marqueurs suivis dans les études de recherche

Les essais cliniques publiés ont systématiquement suivi les biomarqueurs suivants au cours des protocoles de recherche sur le MK-677 :

IGF-1 sérique (marqueur d'efficacité principal)
IGFBP-3 (protéine 3 de liaison de l'IGF)
Profils de pulses de GH sur 24 heures (AUC, amplitude des pulses, fréquence des pulses)
Glycémie et insuline à jeun (HOMA-IR pour la résistance à l'insuline)
Taux de cortisol (matinal et sur 24 heures)
Composition corporelle (scan DEXA pour la masse maigre et la masse grasse)
Marqueurs du renouvellement osseux (ostéocalcine, ALP osseuse)

Profil de sécurité : ce qu'indique la recherche

Effets secondaires documentés lors des essais chez l'humain

Le profil de sécurité du MK-677 a été caractérisé dans plusieurs études contrôlées. L'essai de Nass et al. (2008) — le plus long, à deux ans — fournit l'ensemble de données de sécurité le plus complet. Les effets indésirables documentés dans cette étude et d'autres études chez l'humain comprennent :

Augmentation de l'appétit : Cohérente avec l'agonisme du récepteur de la ghréline, l'augmentation de l'appétit était l'un des effets les plus fréquemment rapportés dans les essais
Œdème périphérique : Rétention d'eau et œdème rapportés dans plusieurs études, cohérents avec l'activation de l'axe de la GH
Résistance à l'insuline : Augmentations statistiquement significatives de la glycémie à jeun et des indices de résistance à l'insuline documentées dans l'essai de Nass et al. ; considérées comme un signal de sécurité notable
Douleurs musculaires / myalgies : Rapportées à des taux plus élevés dans le groupe MK-677 lors de l'essai de deux ans
Glycémie à jeun élevée : Un participant à l'essai de Nass a développé un diabète sucré d'apparition nouvelle attribué au composé étudié
Élévation transitoire du cortisol : Observée chez certains participants, cohérente avec l'activité du récepteur de la ghréline dans l'axe HPA

Contre-indications et populations exclues de la recherche

Les essais cliniques publiés ont généralement exclu de la participation : les personnes atteintes d'un diabète préexistant ou d'une intolérance au glucose, d'une tumeur maligne active, d'une pathologie hypophysaire ou hypothalamique, ainsi que celles prenant des corticostéroïdes exogènes. Ces critères d'exclusion reflètent le profil de risque mécanistique d'une stimulation soutenue de l'axe GH-IGF-1.

Lacunes des données de sécurité à long terme

La littérature scientifique reconnaît que, bien que les données sur deux ans de Nass et al. offrent une vue prolongée, les implications oncologiques à long terme d'une élévation soutenue de l'IGF-1 restent un domaine d'investigation actif. L'IGF-1 est un mitogène connu et une élévation de l'IGF-1 circulant a été associée, dans la littérature épidémiologique, à un risque accru de certaines tumeurs malignes, bien que la distinction entre causalité et corrélation reste à l'étude. Cette incertitude est systématiquement citée par les auteurs des études cliniques sur le MK-677 comme une limite et un domaine nécessitant des recherches supplémentaires.

Le MK-677 en contexte : comparaison avec des composés de recherche apparentés

MK-677 vs. sécrétagogues peptidiques de la GH (GHRP-2, GHRP-6, Ipamorelin)

La caractéristique pharmacologique distinctive du MK-677 dans les contextes de recherche, par rapport aux GHS peptidiques, est sa biodisponibilité orale associée à une demi-vie plasmatique prolongée. Les sécrétagogues peptidiques tels que le GHRP-2, le GHRP-6 et l'Ipamorelin sont administrés par voie parentérale et présentent des demi-vies courtes (de quelques minutes à environ deux heures). Les études comparant les GHS peptidiques et le MK-677 suggèrent un agonisme du GHSR-1a globalement similaire, mais notent que la concentration plasmatique soutenue du MK-677 pourrait produire une élévation plus constante de l'IGF-1 sur une période de 24 heures.

MK-677 vs. association CJC-1295 / Ipamorelin

Le CJC-1295 (avec DAC) associé à l'Ipamorelin représente une combinaison de recherche injectable populaire de sécrétagogues de la GH en raison de mécanismes complémentaires : le CJC-1295 agit sur les récepteurs de la GHRH tandis que l'Ipamorelin agit sur le GHSR. La recherche suggère que cette association pourrait produire une libération synergique de GH. Le MK-677, en tant qu'agent oral unique agissant sur le GHSR-1a, offre une simplicité de recherche, mais pourrait ne pas reproduire le profil de stimulation à double récepteur de la combinaison injectable.

MK-677 vs. GH recombinante exogène

Une distinction mécanistique clé documentée dans la recherche est que le MK-677 stimule la sécrétion endogène de GH plutôt que d'introduire de la GH exogène. Cela signifie que la libération de GH conserve son caractère pulsatile sous MK-677 dans les études. L'administration de GH recombinante exogène, en revanche, peut supprimer la sécrétion endogène par des mécanismes de rétrocontrôle. Reste une question ouverte dans la littérature de savoir si cette distinction mécanistique se traduit par des différences notables de sécurité ou d'efficacité dans la recherche à long terme.

Foire aux questions

Le MK-677 est-il un SARM ?

Non. La recherche classe clairement le MK-677 (ibutamoren) comme un sécrétagogue de l'hormone de croissance et un agoniste du récepteur de la ghréline (agoniste du GHSR-1a). Il n'a aucune activité sur les récepteurs androgéniques et ne devrait pas être regroupé avec les SARM, bien qu'il soit fréquemment commercialisé à leurs côtés. Les mécanismes, les cibles réceptorielles et les profils de recherche sont entièrement distincts.

Comment le MK-677 augmente-t-il l'IGF-1 ?

Le MK-677 se lie au récepteur de la ghréline (GHSR-1a) dans l'hypophyse et l'hypothalamus et l'active, stimulant la libération pulsatile de l'hormone de croissance. La GH gagne le foie où elle stimule la synthèse et la sécrétion d'IGF-1. Les essais publiés chez l'humain documentent systématiquement l'élévation de l'IGF-1 comme le principal marqueur en aval de l'activité du MK-677.

Que révèle la recherche sur le MK-677 et le sommeil ?

Plusieurs études, dont Copinschi et al. (1997), ont documenté que l'administration de MK-677 augmente le sommeil à ondes lentes (profond) chez les sujets de recherche. Comme la majeure partie de la sécrétion endogène de GH survient pendant le sommeil à ondes lentes, ce résultat est cohérent sur le plan mécanistique. Certains chercheurs y voient une piste d'étude potentielle du déclin lié à l'âge du sommeil à ondes lentes et de la sécrétion de GH, bien que les applications cliniques restent hypothétiques.

Quels sont les risques connus issus de la recherche chez l'humain ?

Les risques les plus systématiquement documentés dans les essais publiés chez l'humain comprennent : une augmentation de la résistance à l'insuline et de la glycémie à jeun, un œdème périphérique, une augmentation de l'appétit et des myalgies. L'essai de deux ans de Nass et al. (2008) a rapporté un cas de diabète sucré d'apparition nouvelle dans le groupe MK-677. Les implications oncologiques à long terme d'une élévation soutenue de l'IGF-1 restent à l'étude au sein de la communauté scientifique.

Pourquoi le MK-677 n'est-il pas approuvé comme médicament ?

Le MK-677 a fait l'objet de plusieurs essais cliniques, mais n'a pas reçu d'approbation réglementaire de la part de la FDA, de l'EMA ou d'agences comparables en date de 2026. Les études de recherche menées à ce jour ont été principalement axées sur la validation de principe et la sécurité. Le signal de résistance à l'insuline documenté dans les essais à plus long terme représente une préoccupation de sécurité notable qui a compliqué le développement clinique. Le MK-677 demeure un composé de recherche uniquement.

Le MK-677 supprime-t-il la sécrétion endogène de GH ?

La recherche suggère que, contrairement à l'administration de GH exogène, le MK-677 préserve le caractère pulsatile de la sécrétion endogène de GH. Plusieurs études documentent que les profils de sécrétion de GH sur 24 heures conservent leur pulsatilité plutôt que d'être supprimés ou aplatis. Cependant, les effets régulateurs à long terme sur l'axe de la GH en cas d'utilisation chronique ne sont pas entièrement caractérisés dans la littérature publiée.

Comment le MK-677 se compare-t-il à l'Ipamorelin dans la recherche ?

Le MK-677 et l'Ipamorelin sont tous deux des agonistes du GHSR-1a. La principale distinction en recherche est la voie d'administration (orale pour le MK-677, injection sous-cutanée pour l'Ipamorelin), la demi-vie (environ 24 heures pour le MK-677 contre environ 2 heures pour l'Ipamorelin) et le profil de sélectivité. L'Ipamorelin est fréquemment décrit dans la recherche comme hautement sélectif avec une stimulation minimale du cortisol ou de la prolactine, tandis que les études sur le MK-677 notent des effets de type ghréline plus larges, dont la stimulation de l'appétit. Les deux demeurent des composés de recherche uniquement.

Les données de recherche sur le MK-677 peuvent-elles être appliquées cliniquement ?

Le MK-677 demeure un composé expérimental sans approbation réglementaire. Toutes les données publiées proviennent de contextes de recherche contrôlés. Rien dans la littérature scientifique sur le MK-677 ne constitue une recommandation clinique, et le composé ne devrait pas être utilisé en dehors de protocoles de recherche qualifiés. Consultez les professionnels de santé appropriés avant d'envisager tout protocole de recherche impliquant des composés expérimentaux.

Points clés à retenir

Le MK-677 (ibutamoren) est un agoniste du récepteur de la ghréline non peptidique et actif par voie orale — ni un SARM ni un peptide — qui stimule la sécrétion endogène de GH et l'élévation de l'IGF-1 en aval. Les essais publiés chez l'humain démontrent une élévation soutenue de l'IGF-1, des augmentations de la masse maigre et une sécrétion accrue de GH pendant le sommeil à ondes lentes, avec des effets documentés sur une durée allant jusqu'à deux ans dans l'essai le plus long. Le profil de sécurité issu de la recherche chez l'humain signale systématiquement la résistance à l'insuline, l'œdème périphérique et la stimulation de l'appétit comme des observations fréquentes ; un cas de diabète d'apparition nouvelle a été rapporté dans l'essai de deux ans de Nass et al. Le MK-677 préserve les schémas de sécrétion pulsatile de GH, ce qui le distingue mécanistiquement de l'administration de GH exogène. Les implications oncologiques à long terme d'une élévation soutenue de l'IGF-1 restent un domaine d'investigation non résolu. Toute recherche sur le MK-677 devrait être menée dans des conditions contrôlées sous supervision qualifiée ; le composé n'a pas reçu d'approbation réglementaire.

Références

Copinschi G, et al. (1997). Prolonged oral treatment with MK-677, a novel growth hormone secretagogue, improves sleep quality in man. NeuroEndocrinology, 66(4), 278-286. PMID: 9349662.
Murphy MG, et al. (1998). MK-677, an orally active growth hormone secretagogue, reverses diet-induced catabolism. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 83(2), 320-325. PMID: 9467534.
Nass R, et al. (2008). Effects of an oral ghrelin mimetic on body composition and clinical outcomes in healthy older adults. Annals of Internal Medicine, 149(9), 601-611. PMID: 18981485.

Avertissement : cet article est fourni à des fins éducatives et de recherche uniquement. Les informations fournies ne constituent pas un avis médical, un diagnostic ni des recommandations de traitement. Le MK-677 (ibutamoren) est un composé expérimental non approuvé par la FDA, l'EMA ou toute agence réglementaire comparable pour un usage thérapeutique humain. Consultez toujours des professionnels de santé et de recherche qualifiés avant d'entamer tout protocole de recherche. Certapeptides fournit des composés de qualité recherche exclusivement pour une utilisation in vitro et en recherche de laboratoire, conformément à la réglementation applicable.

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