Glutathione 1500mg

Черният дроб произвежда повече глутатион от всеки друг орган и е основният източник на плазмен GSH. Чернодробният GSH изпълнява няколко критични функции: той се конюгира с електрофилни метаболити, произведени по време на лекарствения метаболизъм (фаза II детоксикация чрез глутатион S-трансферази), неутрализира реактивни кислородни видове, генерирани от ензимите цитохром P450 (фаза I метаболизъм), и осигурява GSH за износ към други тъкани. Хепатотоксичността от ацетаминофен е класическият пример за изчерпване на чернодробния GSH -- токсичният метаболит NAPQI изчерпва запасите от GSH, а когато GSH се изчерпи, NAPQI причинява оксидативно увреждане. Този механизъм е причината NAC (прекурсор на GSH) да бъде антидотът при предозиране с ацетаминофен.

Редуцираният глутатион (GSH) е трипептид, а чревният епител има ограничен транспортен капацитет за непокътнати пептиди -- повечето се хидролизират от пептидазите на четковидния ръб до свободни аминокиселини преди абсорбция. Изследвания с изотопно белязан GSH показват, че макар известно количество непокътнат GSH да може да бъде абсорбирано, по-голямата част се разгражда в стомашно-чревния тракт. Абсорбираните свободни аминокиселини могат да поддържат вътреклетъчния синтез на GSH, но приносът на пероралния GSH към антиоксидантния капацитет на тъканите е по-малък от IV или IP доставката. Липозомни формулировки и специфични дипептидни форми (като gamma-glutamylcysteine) са изследвани за по-добра перорална бионаличност, но за изследвания, изискващи дефинирано допълване с GSH, парентералните пътища са по-надеждни.

Лимфоцитите и макрофагите имат особено високи нужди от GSH и са чувствителни към оксидативен стрес. Изчерпването на GSH нарушава пролиферацията на T-клетки, намалява цитотоксичността на NK клетките и измества баланса Th1/Th2 към Th2 (намалявайки клетъчно-медиирания имунитет). HIV инфекцията се свързва със системно изчерпване на GSH, което прави биологията на GSH релевантна за имунологията на СПИН. В изследователски контекст манипулирането на нивата на GSH с GSH, NAC или изчерпващи GSH агенти (като BSO -- бутионин сулфоксимин) позволява проучване на зависими от редокс функции на имунните клетки. Възстановяването на GSH в оксидативно стресирани имунни клетки е стандартен експеримент в имунологичните изследвания на стареенето и хроничните заболявания.