Kizárólag kutatási célra — Ez a cikk a Thymosin Alpha-1 (TA1) vegyületet laboratóriumi kutatási vegyületként tárgyalja. A tartalom szigorúan kutatóknak, tudósoknak és oktatóknak szól. Emberi fogyasztásra nem alkalmas. Nem szolgál semmilyen betegség diagnosztizálására, kezelésére, gyógyítására vagy megelőzésére. Minden állítás in vitro kísérletekre, állatmodell-vizsgálatokra vagy korábban közzétett klinikai adatokra vonatkozik, kizárólag kutatási kontextusban tárgyalva.
Bevezetés
A Thymosin Alpha-1 (TA1, időnként Thymalfasin néven is írva) az egyik legrégebbi és legkiterjedtebben jellemzett immunmoduláló peptid az orvosbiológiai kutatásban. Több mint négy évtizeddel ezelőtt izolálták először szarvasmarha-tímuszszövetből, a heterogén “thymosin fraction 5” egyik komponenseként; később a TA1-et tisztították, szekvenálták és kémiailag szintetizálták, így meghatározott, 28 aminosavból álló peptidként vált ismertté, reprodukálható biológiai aktivitással. A thymosin beta-4-gyel szemben — amely egy teljesen eltérő peptidcsalád tagja, és az aktin-citoszkeletont szabályozza — a TA1 az alpha-thymosin családba tartozik, és elsősorban a T-sejt-biológiát, a veleszületett immunitást és az antivirális védekezést moduláló tényezőként vizsgálják.
A TA1 szokatlan helyet foglal el a peptidkutatásban: egyszerre régóta használt referencia-vegyület a preklinikai immunológiában, valamint több joghatóságban klinikailag vizsgált szer krónikus hepatitis B, krónikus hepatitis C esetén (interferon kiegészítéseként), továbbá immunológiai támogató szerként bizonyos onkológiai kontextusokban. A kutatók számára ez a transzlációs múlt szokatlanul gazdag adatkészletet biztosít, amely a molekuláris farmakológiától a rágcsáló-immunológián át az emberi klinikai vizsgálati végpontokig terjed. Ugyanakkor a TA1 hatásmechanizmusa árnyaltabb, mint a klasszikus immunmodulátoroké — nem egyszerűen “serkenti” vagy “elnyomja” az immunrendszert, hanem a kontextustól függően úgy tűnik, hogy újraegyensúlyozza a T-sejt-alcsoportokat és a dendritikus sejtek működését.
Ez a kutatási útmutató összefoglalja a TA1-re vonatkozó kulcsfontosságú preklinikai és transzlációs szakirodalmat, külön hangsúlyt fektetve a szerkezetre, a mechanizmusra, az in vitro és in vivo immunológiai hatásokra, valamint a hepatitis-virológia és az onkológiai kutatás jól dokumentált területeire. Minden mechanisztikus állítás hivatkozott forráshoz kapcsolódik. A tartalom egyetlen része sem minősül orvosi tanácsnak.
Molekuláris szerkezet és biokémia
A Thymosin Alpha-1 egy 28 aminosavból álló savas peptid, amelynek szekvenciája Ac-SDAAVDTSSEITTKDLKEKKEVVEEAEN, molekulatömege pedig körülbelül 3,108 Da. Az N-terminus acetilált — ez a poszttranszlációs módosítás jelen van a natív molekulában, és megmarad a szintetikus kutatási minőségű anyagban is. A peptid in vivo egy nagyobb, 113 aminosavból álló prekurzor fehérjéből, a prothymosin alpha-ból származik proteolitikus feldolgozás útján. Mind a prothymosin alpha, mind a TA1 megtalálható a tímuszszövetben és számos más sejttípusban, ami az alpha-thymosin családnak a tímuszon túlmutató szélesebb biológiai szerepét tükrözi.
A beta-thymosinokkal ellentétben, amelyeket konzervált WH2 aktinkötő modul határoz meg, az alpha-thymosinoknak nincs jól meghatározott kanonikus ligandkötő motívumuk. A TA1 vizes oldatban túlnyomórészt rendezetlen, és sok kis szabályozó peptidhez hasonlóan kontextusfüggő konformációkat látszik felvenni. Erősen hidrofil és poláris, több glutamát- és aszpartátmaradékkal, amelyek fiziológiás pH-n nettó negatív töltést adnak a peptidnek.
A TA1 farmakokinetikai profilját emberekben és állatokban is jellemezték. Ancell és munkatársai korai farmakológiai adatokat foglaltak össze, amelyek szerint a szubkután beadott TA1 gyorsan felszívódik, körülbelül két órán belül eléri a csúcs szérumkoncentrációt, a vérszintek 24 órán belül visszatérnek a kiindulási értékre, a szérum felezési idő pedig nagyjából két óra (DOI). Ez a rövid keringési felezési idő jellemző a kis, nem módosított peptidekre, és történetileg a dózisgyakorisággal és a tartós felszabadulású formulációkkal kapcsolatos kutatásokat ösztönözte.
A TA1 liofilizált formájában kiváló stabilitást mutat, de a legtöbb peptidhez hasonlóan rekonstitúció után sérülékenyebb. Fogékony a proteolitikus degradációra és az oxidatív károsodásra, ezért a kísérleti integritás megőrzéséhez standard kezelési gyakorlatokra van szükség (amelyeket egy későbbi szakasz tárgyal).
A peptid mind szekvenciájában, mind funkciójában kémiailag különbözik a thymosin beta-4-től, és a kutatók időnként a két peptidet párhuzamosan használják mechanisztikus kontrollként — a TA1-et immunológiai kiolvasásokhoz, a TB4-et pedig citoszkeletális és szövetjavítási kiolvasásokhoz.
Hatásmechanizmus kutatási modellekben
A TA1 mechanisztikus szakirodalma jelentősen fejlődött az 1980-as évek óta, amikor először “tímuszhormonként” jellemezték, amely a csontvelői eredetű prekurzorokat funkcionális T-sejtekké érleli. A modern kutatás a TA1-et a veleszületett és az adaptív immunitás határterületére helyezi, a dendritikus sejtekre, a Toll-like receptor jelátvitelre, a T-sejt-alcsoportok egyensúlyára és a tumorasszociált makrofágok polarizációjára gyakorolt hatásokkal.
T-sejt-érés és alcsoport-moduláció
Az 1980-as évek alapvető megfigyelései továbbra is informatívak. Tomazic és munkatársai kísérletes autoimmun thyreoiditisszel (EAT) rendelkező kongén egértörzsekben kimutatták, hogy a TA1 adagolása dózisfüggő módon modulálta a funkcionális T-sejt-alcsoportokat, megváltoztatva a Lyt-1+/Lyt-2+3+ arányokat oly módon, hogy az időzítéstől és dózistól függően fokozhatta vagy elnyomhatta az autoimmun thyreoiditist (DOI). Ez a korai munka két tartós témát alapozott meg: először, hogy a TA1 nem a limfociták egészére, hanem specifikus T-sejt-alpopulációkra hat; másodszor, hogy nettó immunológiai hatása a modell kiindulási immunállapotától függ.
A T-sejt-hiány vagy -diszfunkció preklinikai modelljeiben a TA1-ről beszámoltak úgy, mint amely elősegíti a timocitaérést, fokozza a citokin-válaszkészséget (beleértve az IL-2 termelést), és támogatja a naiv T-sejtek funkcionális effektorpopulációkká történő differenciálódását. Ezek a megfigyelések alapozzák meg a peptid “immunhelyreállító”, nem pedig tisztán immunstimuláló szerként való besorolását.
Dendritikus sejtekre és veleszületett immunitásra gyakorolt hatások
Az újabb mechanisztikus munka a TA1 dendritikus sejtekre és veleszületett immunérzékelőkre gyakorolt hatásait emelte ki. Beszámolók szerint a TA1 részt vesz a Toll-like receptor 9 (TLR9) jelátvitelben, amely modulálja a dendritikus sejtek érését és a downstream T-helper válaszokat. A dendritikus sejtek citokinprofiljainak eltolásával a TA1 közvetetten az adaptív immunitást Th1-domináns válaszok felé terelheti vírusfertőzési modellekben, illetve kiegyensúlyozottabb fenotípusok felé olyan kontextusokban, ahol gyulladásos diszreguláció hajtja a patológiát.
Tumorasszociált makrofágok átprogramozása
Az egyik feltűnőbb friss eredmény a rákimmunológiából származik. Liu és munkatársai egy 2024-es Cell Reports Medicine tanulmányban arról számoltak be, hogy az onkolitikus adenovírus (ADV) terápia egér tumormodellben a tumorasszociált makrofágok (TAMs) immunoszuppresszív M2 fenotípus felé történő polarizációját és a regulátoros T-sejtek fokozott infiltrációját idézte elő a tumor mikrokörnyezetében. A Thymosin alpha-1 ezt a visszacsatolást azáltal fordította meg, hogy “átprogramozta” az M2-szerű TAMs sejteket antitumorális fenotípus felé, ezáltal helyreállítva a CD8+ T-sejt-közvetített antitumor aktivitás számára kedvezőbb tumor-mikrokörnyezetet. A szerzők még olyan ADV-t is létrehoztak, amely közvetlenül TA1-et expresszált, kimutatva, hogy mind az exogén módon biztosított, mind az adenovírus által termelt TA1 irányította a TAM átprogramozását, és CD8+ T-sejteken keresztül fokozta az antitumor hatékonyságot (DOI).
Ez mechanisztikusan gazdag megfigyelés: a TA1-et egy specifikus és mérhető sejtes kiolvasáshoz (M2→M1 polarizáció) kapcsolja, ezt a kiolvasást a tumor belső immun dinamikáihoz köti, és megmutatja, hogy a TA1 peptidként vagy genetikailag kódolva is bejuttatható. A kutatók számára ez konkrét in vivo keretet biztosít a TA1 hatásainak tanulmányozásához a régebbi “T-sejtszám” paradigmán túl.
Kombináció interferonokkal és antivirális szerekkel
A krónikus hepatitis szakirodalomban a TA1-et leggyakrabban interferon-alpha-val vagy nukleoz(t)id analógokkal kombinálva vizsgálták. Mechanisztikusan a kombinációt azért tartják működőképesnek, mert a TA1 fokozza a gazdaszervezet antivirális T-sejt-válaszait, miközben az egyidejű antivirális szer közvetlenül elnyomja a vírusreplikációt. Wu és munkatársai áttekintették a krónikus hepatitis B szakirodalmát, és megjegyezték, hogy a TA1 monoterápia hatékony volt a vírusreplikáció elnyomásában kezeletlen kontrollokhoz vagy hagyományos interferonhoz képest, valamint hogy a lamivudine-nal vagy interferon-alpha-val végzett kombinációs terápia jobb hatásokat eredményezett a HBV DNA elnyomására és a HBeAg szerokonverzióra (DOI).
Fő kutatási területek
Krónikus hepatitis B és hepatitis C kutatás
A hepatitis szakirodalom az a terület, ahol a TA1-et a legkiterjedtebben és legkövetkezetesebben vizsgálták. Ancell és munkatársai áttekintették a TA1 hepatitis B és C területén végzett alapvető klinikai kutatásait, összefoglalva több olyan vizsgálatot, amely a TA1-et monoterápiaként vagy interferon-alpha 2b-vel kombinálva értékelte. Egy hepatitis B vizsgálatban hat hónapnál HBV DNA clearance-t figyeltek meg a TA1-gyel kezelt 17 betegből 9 esetében, történelmi kontrollokhoz képest. Hepatitis C-ben a TA1 plusz interferon-alpha 2b kombinációról azt jelentették, hogy az áttekintett három vizsgálatból kettőben magasabb ALT-normalizációs és HCV RNA clearance arányokat eredményezett, mint az interferon monoterápia (DOI).
Sherman kifejezetten a hepatitis C kezelésére vonatkozó TA1-áttekintése a mechanizmuson alapuló várakozás és a vizsgálatonkénti klinikai eredmények közötti rést tárgyalta. Arra a következtetésre jutott, hogy a TA1 adjuváns terápia ígérete HCV esetén továbbra is fennáll, de a megerősítés nagy, megfelelő statisztikai erejű randomizált klinikai vizsgálatokat igényel megfelelő betegpopulációkban — emlékeztetőként arra, hogy a mechanisztikus plauzibilitás nem fordítódik automatikusan klinikai hatékonyságra (DOI).
Wu et al. újabb áttekintése a TA1 krónikus hepatitis B-ben betöltött szerepéről olyan bizonyítékokat katalogizált, amelyek szerint a TA1 önmagában vagy nukleozid analógokkal kombinálva befolyásolhatja mind a vírusreplikációt, mind a gazdaszervezet immunmarkereit, miközben folyamatban lévő klinikai vizsgálatok értékelik a TA1-et entecavir mellett HBV-cirrhosis populációkban (DOI).
A kutatók számára ez a szakirodalmi korpusz azért hasznos, mert a preklinikai TA1-vizsgálatokat jól feltérképezett transzlációs környezethez rögzíti. Egy új rágcsáló hepatitis modell évtizedek összehasonlítható szakirodalmához viszonyítható.
Hepatocelluláris carcinoma és onkológiai kutatás
A TA1-et hepatocelluláris carcinoma (HCC) kontextusában is vizsgálták, mind kuratív reszekció utáni adjuvánsként, mind szisztémás terápiás sémák immunmodulátoraként. Linye és munkatársai propensity-score-matched elemzést végeztek 468, kuratív reszekción átesett, soliter HBV-hez kapcsolódó HCC-ben szenvedő beteg körében. Illesztés után a TA1 terápiában részesülő betegeknél szignifikánsan jobb volt a recidívamentes túlélés (P = 0.006) és az össztúlélés (P < 0.001) a kontrollokhoz képest. A multivariáns elemzés a TA1 terápiát mindkét végpont független prognosztikai tényezőjeként azonosította (DOI). A szerzők javult immunológiai válaszokról is beszámoltak a TA1 csoportban.
Ezen HCC-ben megfigyelt retrospektív jelzésen túl a korábban tárgyalt Liu et al. onkolitikus adenovírus tanulmány mechanisztikus mélységet biztosít, megmutatva, hogy a TA1 egér tumormodellben átprogramozhatja a tumorasszociált makrofágokat az antitumor immunitás helyreállítása érdekében (DOI).
Autoimmunitás és tolerancia
A Tomazic-féle kísérletes autoimmun thyreoiditis munka informatív korai példája a TA1 autoimmunitásban megjelenő kétirányú hatásainak. Az időzítéstől és dózistól függően a TA1 ugyanabban az egértörzsben fokozhatta vagy elnyomhatta a thyreoiditist, a hatásokat specifikus T-sejt-alcsoport-változásokon keresztül követve (DOI). Ezt a megfigyelést annak bizonyítékaként értelmezték, hogy a TA1 segít újraegyensúlyozni a diszregulált T-sejt-kompartmenteket, nem pedig egyirányú stimulánsként működik.
Szepszis és akut gyulladás
A szepsziskutatásban a TA1-et azért vizsgálták, mert képes lehet helyreállítani a T-sejt-funkciót olyan modellekben, ahol a limfopénia és a T-sejt-anergia dominálja a patológiás képet. Az ezen a területen végzett preklinikai és transzlációs kutatás azt vizsgálta, hogy a TA1 képes-e a szeptikus betegeket és állatokat az immunszuppresszió állapotából (“sepsis-induced immune paralysis”) visszaterelni a funkcionális adaptív immunitás felé, a másodlagos fertőzések csökkentésének és az eredmények javításának céljával.
Vakcina-adjuváns kutatás
Mivel a TA1 fokozza a dendritikus sejtek érését és a Th1-irányú T-sejt-válaszokat, preklinikai vizsgálatokban potenciális vakcina-adjuvánsként is vizsgálták. Idős állatokban és immunhiányos modellekben a TA1 együttes adagolásáról beszámoltak úgy, mint amely javítja az antitesttiterek és T-sejt-válaszok kialakulását vakcinaantigénekkel szemben, így kutatási kontextusokban az “immunosenescence-compensating” adjuváns stratégiák jelöltjévé teszi.
Stabilitás, tárolás és kezelés a laboratóriumban
A TA1-et általában steril, liofilizált fehér porként szállítják. Liofilizált állapotában a peptidről azt jelentik, hogy hosszabb ideig stabil marad -20 °C-on vagy annál hidegebb körülmények között, hosszú távú archiváláshoz pedig a -80 °C előnyös. A szállítás során rövid ideig tartó környezeti hőmérsékletnek való kitettség általában tolerálható, de a szobahőmérsékleten történő hosszú távú tárolás nem ajánlott a hidrolitikus és oxidatív degradáció kockázata miatt.
A rekonstitúciót jellemzően steril injekcióhoz való vízzel, bakteriosztatikus vízzel vagy semleges pH-hoz közeli, alacsony sótartalmú pufferrel végzik. Rekonstitúció után a TA1 kevésbé stabil, mint liofilizált állapotában: a legtöbb kutatási protokoll rövid távú felhasználáshoz 2–8 °C-on történő tárolást javasol (jellemzően napoktól néhány hétig), vagy azonnali aliquotálást és -20 °C-on történő fagyasztást az ismételt fagyasztás-felolvasztás ciklusok elkerülése érdekében. Minden fagyasztás-felolvasztás ciklus kumulatív degradációt vezet be, ezért kvantitatív assay-khez az egyszer használatos aliquotok előnyösek.
A rekonstitúciós koncentráció kísérletfüggő, de az 1–5 mg/mL gyakori munkatartomány. A habzás és a potenciális felszíni denaturáció elkerülésére a kíméletes keverés (vortexelés helyett körkörös mozgatás) előnyös. Mivel a TA1 erősen hidrofil, általában könnyen oldódik; bármilyen tartós zavarosság aggregációra vagy kontaminációra utalhat, és kivizsgálást indokol.
Állatokon végzett in vivo kutatási célú felhasználáshoz az endotoxin-tesztelt anyag elengedhetetlen, és a 0.22 μm alacsony kötődésű membránon keresztüli steril szűrés standard gyakorlat. Az Ancell és munkatársai által jelentett rövid keringési felezési időnek (~2 hours) következményei vannak az állatkísérletek dózisgyakoriságára: az egyszeri dózisú kísérletek csak akut farmakodinámiás hatásokat rögzíthetnek, a krónikus vizsgálatok pedig jellemzően ismételt szubkután adagolást igényelnek (DOI).
Ez a kezelési útmutató kizárólag laboratóriumi kutatási célra szolgál. A Thymosin Alpha-1 nem alkalmas emberi vagy állatorvosi beadásra jóváhagyott klinikai vagy szabályozási kontextusokon kívül, amelyek kívül esnek e kutatási cikk hatókörén.
Kutatási megfontolások és korlátok
A TA1 szakirodalmának értelmezésekor több fenntartás fontos.
Először, a TA1 immunmoduláló hatásai erősen kontextusfüggők. A Tomazic-tanulmány szemléletes illusztráció: ugyanaz a peptid ugyanabban a genetikai háttérben az időzítéstől és dózistól függően ellentétes hatásokat váltott ki kísérletes autoimmun thyreoiditisben (DOI). Ez azt jelenti, hogy az egyik vizsgálatban jelentett hatásméretek, sőt még a hatás iránya sem feltételezhetően általánosítható más modellre vagy adagolási ütemezésre.
Másodszor, a TA1 régebbi klinikai vizsgálatai közül sok a modern standardok szerint alacsony statisztikai erejű volt. Ancell áttekintése megjegyezte, hogy a hepatitis B adatok több karon összesen kevesebb mint 200 beteggel végzett vizsgálatokból származtak, és a hepatitis C vizsgálatok is hasonlóan kisméretűek voltak (DOI). Sherman kifejezetten a definitív nagy randomizált vizsgálatok hiányát jelölte meg a TA1 HCV-ben betöltött szerepével kapcsolatos határozott következtetések fő akadályaként (DOI).
Harmadszor, a hatásmechanizmus molekuláris szinten még mindig nem teljesen tisztázott. Úgy vélik, hogy a TA1 részben a TLR9-en keresztül, részben a timocitaérésre gyakorolt közvetlen hatásokon keresztül, részben pedig parakrin dendritikus sejt-átprogramozáson keresztül hat — de nincs egyetlen, klónozott “TA1 receptor”, amely ezeket a megfigyeléseket egységesítené. Ennek megfelelően a szerkezet–aktivitás összefüggés vizsgálatai kevésbé fejlettek, mint a jól meghatározott receptorokkal rendelkező peptideknél.
Negyedszer, a Liu et al. TAM-átprogramozási eredményei ígéretesek, de egyetlen egérvizsgálatot képviselnek egy specifikus tumormodellben, egy specifikus onkolitikus vírussal (DOI). A mechanizmus általánosnak tekintése előtt tumor-típusokon és immunológiai kontextusokon átívelő replikációra van szükség.
Ötödször, a TA1-re vonatkozó lényegében minden szigorú szakirodalom kontrollált laboratóriumi vagy klinikai kontextusokból származik. A TA1 informális, szabályozatlan használatáról nincs tudományosan jelentős szakirodalmi korpusz, és ez a cikk nem tesz állításokat ilyen használatról.
Gyakran feltett kutatási kérdések
Q: A Thymosin Alpha-1 ugyanaz, mint a thymosin beta-4?
A: Nem. Különböző peptidcsaládok tagjai. A TA1 egy 28 aminosav-maradékból álló alpha-thymosin, amelyet elsősorban T-sejteket, dendritikus sejteket és veleszületett immunitást befolyásoló immunmodulátorként vizsgálnak. A Thymosin beta-4 egy 43 aminosav-maradékból álló beta-thymosin, amelyet elsősorban a citoszkeletális dinamikában és szövetjavításban szerepet játszó G-aktin megkötő peptidként tanulmányoznak. Közös történetük csupán abból ered, hogy az eredeti “thymosin fraction 5” preparátumban együtt izolálták őket.
Q: Milyen receptorhoz kötődik a TA1?
A: Nincs egyetlen kanonikus TA1 receptor. A legjobban jellemzett molekuláris kölcsönhatás a Toll-like receptor 9-cel (TLR9) történik, amelyen keresztül a TA1 láthatóan modulálja a dendritikus sejtek érését. A timocitadifferenciálódásra és T-sejt-funkcióra gyakorolt további hatásokat különböző, még nem teljesen jellemzett mechanizmusok közvetíthetik.
Q: A TA1 serkenti vagy elnyomja az immunrendszert?
A: Egyik sem tiszta általánosításként. Tomazic és munkatársai kimutatták, hogy a TA1 ugyanabban az egértörzsben a dózistól és időzítéstől függően fokozhatja vagy elnyomhatja az autoimmun válaszokat (DOI). A konszenzusos megfogalmazás szerint a TA1 immunhelyreállító vagy immunmoduláló — hajlamos újraegyensúlyozni a diszregulált immunállapotokat, nem pedig egyirányúan tolni a rendszert.
Q: Milyen bizonyíték áll rendelkezésre a TA1-ről hepatocelluláris carcinoma kutatásban?
A: Linye és munkatársai 468, soliter HBV-hez kapcsolódó HCC-ben szenvedő beteg propensity-score-matched elemzésében arról számoltak be, hogy a TA1 adjuváns terápia független prognosztikai tényező volt a kuratív reszekció utáni javult recidívamentes és össztúlélés szempontjából (DOI). Ez retrospektív, egyközpontú megfigyelés, és a szélesebb szakirodalommal együtt értelmezendő.
Q: Hogyan kell tárolni a TA1-et kutatólaboratóriumban?
A: A liofilizált TA1-et -20 °C-on vagy -80 °C-on kell tárolni, fénytől és nedvességtől védve. Steril vízben vagy pufferben történő rekonstitúció után aliquotálja és fagyassza, vagy rövid távú felhasználásra tárolja 2–8 °C-on. Kerülje az ismételt fagyasztás-felolvasztás ciklusokat. In vivo kutatáshoz használjon endotoxin-tesztelt anyagot, és beadás előtt végezzen steril szűrést.
Hivatkozások
- Ancell CD, Phipps J, Young L. Thymosin alpha-1. Am J Health Syst Pharm. 2001;58(10):879-85. PMID: 11381492. DOI
- Wu X, Jia J, You H. Thymosin alpha-1 treatment in chronic hepatitis B. Expert Opin Biol Ther. 2015;15 Suppl 1:S129-32. PMID: 25640173. DOI
- Sherman KE. Thymosin alpha 1 for treatment of hepatitis C virus: promise and proof. Ann N Y Acad Sci. 2010;1194:136-40. PMID: 20536461. DOI
- Linye H, Zijing X, Wei P, et al. Thymosin alpha-1 therapy improves postoperative survival after curative resection for solitary hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma: A propensity score matching analysis. Medicine (Baltimore). 2021;100(20):e25749. PMID: 34011034. DOI
- Liu K, Kong L, Cui H, et al. Thymosin α1 reverses oncolytic adenovirus-induced M2 polarization of macrophages to improve antitumor immunity and therapeutic efficacy. Cell Rep Med. 2024;5(10):101751. PMID: 39357524. DOI
- Tomazic VJ, Novotny EA, Ordonez JV. Thymosin alpha 1-induced modulation of cellular responses and functional T-cell subsets in mice with experimental autoimmune thyroiditis. Cell Immunol. 1985;93(2):340-9. PMID: 3873993. DOI
(A hivatkozások a PubMed adatbázisból származnak — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
Jogi nyilatkozat: A CertaPeptides által értékesített minden termék kizárólag laboratóriumi kutatási célra szolgál. Emberi vagy állatorvosi felhasználásra nem alkalmas. Fogyasztásra nem alkalmas. A cikkben semmi sem minősül orvosi tanácsnak, és egyetlen állítás sem értelmezhető úgy, mint amely bármely betegség diagnosztizálására, kezelésére, gyógyítására vagy megelőzésére vonatkozó állítás. A Thymosin Alpha-1-et kísérleteikben használó kutatók felelősek azért, hogy biztosítsák az összes alkalmazandó jogszabály, intézményi felülvizsgálati követelmény és laboratóriumi biztonsági standard betartását.
Ellenőrizze, mielőtt kutat
Minden általunk kínált vegyület beszállítói gyártásitétel-specifikációhoz kötötten kerül szállításra, és a kiválasztott tételekhez független, harmadik fél által kiállított COA tartozik.